什麼是炎症?正常炎症反應vs癌症炎症反應

版權聲明:本文首發自瘦龍健康,中國肥胖問題的死磕俠,我已委託“維權騎士”爲我的文章進行維權行動。

免責聲明:以下的文字,不做任何醫療建議,只做信息分享,請在專業人員的指導下進行。

請隨意轉發到朋友圈,如需轉載請聯繫後臺。

本文編輯字數 3887字 預計閱讀時間,10分鐘。

他是德國病理學家,1858年出版了重要著作《細胞病理學》,被譽爲“病理學之父”。

150多年前,魯道夫·維爾肖(Rudolf Virchow)提出假設,癌症的起源是慢性炎症。

在研究過程中,他發現惡性腫瘤組織,含有高濃度的炎症細胞,腫瘤通常在慢性炎症部位形成。

in 1863 that Rudolf Virchow noted leucocytes in neoplastic tissues and made a connection between inflammation and cancer.

從某種意義上說,腫瘤就像是“無法癒合的傷口”,不斷在發炎的過程中生長,現在醫學已經明確的是,細胞增殖本身並不會導致癌症。

但是,在富含炎症細胞和DNA損傷的微環境裡中,持續的細胞增殖,就會增強和促進腫瘤風險。

我們之前的文章,癌症的種子和土壤一文中提到過,癌變是種子,如果沒有良好的土壤,癌細胞也會死亡。

炎症微環境就是癌症的土壤,今天這篇文章,我們就來了解下,炎症微環境與癌症的關係。

首先,回顧下什麼是炎症?

炎症是一個重要的免疫反應,它是身體在受傷後自我癒合、修復受損組織、抵禦病原體的一種方式。

它是一個複雜的過程,涉及人體的白細胞及其產生的化學物質,如抗體和細胞因子,它被釋放到血液或受影響的組織中,對抗外來入侵物。

炎症分爲:急性炎症和慢性炎症:

1、急性炎症是身體對受損細胞、病毒和其他有害刺激的自然防禦,它快速啓動並幫助身體自愈。

急性炎症的過程短暫,通常會在短時間內消退。

2、慢性炎症是一種持續數月或數年的系統性炎症,它幾乎和所有的健康問題和疾病都有關聯。

當炎性細胞和癌細胞相互作用時,就會形成炎症性腫瘤微環境,促進癌症的發展。

“正常”炎症反應vs“癌症炎症”

正常情況下,炎症會對感染、傷口做出反應,進行組織再生能力。

通常,當我們承受的損傷不嚴重時,上皮組織細胞會通過局部增殖,配合免疫細胞共同作用,來達到修復的目的。

但是,在癌症的背景下,與免疫細胞募集和上皮細胞增殖後消退的傷口癒合相反,DNA被腫瘤微環境破壞,生長中的腫瘤會處於持續應激的狀態。

此時,細胞在增殖的過程中,無法受到正常的修復信號引導。

細胞組織無法正常的排列組合,反而不斷地發出誘導炎症信號,導致細胞增殖的過程不斷延續,腫瘤不斷生長。

(傷口癒合和腫瘤生長對比)

如上圖a中,顯示正常組織中,具有高度有序的、分離的結構。

上皮細胞位於基底膜上,基底膜與血管化基質分離。

上皮細胞和基質細胞進行相互的信號傳導對話,協同作用促進傷口癒合,一旦傷口癒合,各部門相互作用的信號就會消退。

上圖b中,擴散性的癌細胞組織,顯得更加無序化。

腫瘤相關的血管和淋巴管生成,產生無序混亂的血管組織。

腫瘤細胞與其他細胞類型相互作用,重新打造了細胞外基質。

這些因素,促進了腫瘤生長和新血管生成,並通過與靜脈或淋巴網絡的接觸,實現了癌細胞的轉移擴散。

很多情況下,幹細胞是癌症的“起源細胞”。

慢性炎症會引發組織損傷,削弱屏障功能,幹細胞會暴露於致癌環境中,引起幹細胞突變。

下圖是一個結腸癌的例子,當組織損傷時,會激活炎症反應,然後幹細胞增殖,來恢復正常的上皮組織和屏障功能。

(結腸癌組織受損恢復與腫瘤突變的區別)

然而,如果幹細胞已經處於炎性腫瘤微環境中,就容易形成幹細胞致癌突變。

這些突變的幹細胞,在受到各種炎症刺激時,就會直接促進腫瘤的惡性發展和轉移。

是不是聽起來有點太複雜了?沒辦法,癌症的生化反應確實非常複雜。

這裡還需要說明一下,爲了便於理解,上面的論述,已經做了大量的簡化。

在腫瘤形成前,大約15%~20%的癌症病例在同一組織或器官部位有感染,慢性炎症或自身免疫疾病。

這種情況下,促進癌症的炎症,在腫瘤形成之前就被誘導並且已經存在。

通常,炎症可能是先於或者伴隨腫瘤發展的。

炎症的因素可能是全身性的,或者是部位和器官特異性的。

比如,吸入微小顆粒,菸草煙霧和石棉,會引起肺和氣道炎症,促進肺癌的發展。

另一方面,由肥胖,高血糖和過度的內臟脂肪積累,引發的慢性炎症。

通常具有全身性的特點,因此可以促進許多不同癌症的風險。

2型糖尿病,被認爲是癌症的獨立危險因素,因爲肥胖導致的炎症和與糖尿病相關的組織和器官損傷,會導致癌症相關的併發症。

長期肥胖引起的癌症最常見於生殖器官,尤其是女性的乳房、子宮、卵巢,以及男性的前列腺。

長期的能量過剩,還會導致其他消化器官的癌症,包括肝臟、胰腺和結腸等。

目前,隨着肥胖在全世界範圍內的大流行,肥胖導致慢性炎症,引起的代謝疾病和促進腫瘤進展的機制,已是一個重要的研究方向。

不健康的飲食方式,因爲某些食物,會觸發免疫系統的炎症反應,在體內產生過多的促炎細胞因子。

細胞因子是免疫系統分泌的蛋白質,它是一種化學介質,它們通過促進細胞與細胞間的交流、刺激細胞向有感染、創傷和炎症部位的移動來調節免疫反應。

下面這些食物,會引起炎症,我們把它叫做促炎食物。

→尤其是糖的攝入,跟癌症有直接關係。

2018年4月19日,美國癌症研究協會(AACR),發表了一個大型研究,調查了3184位成年人,年齡範圍從26歲-84歲。

從1991開始跟蹤,一直到2013年,總共22年,研究含糖飲料和癌症的關係。

最後,他們發現了565例肥胖相關的癌症,124例乳腺癌,157例前列腺癌,68例結腸癌。

果汁攝入量高,可能增加前列腺癌的風險58%,含糖飲料攝入高,增加肥胖相關的癌症風險59%。

→草本植物油吃太多,也會增加炎症風險

當減少食物中的糖和碳水化合物時,飲食中的蛋白質和脂肪比例會有所提高。

但是,如果富含omega-6的植物油太多,也會增加身體的炎症風險。

草本植物油,如玉米、葵花籽、棉花子、大豆加工而成的植物油,多不飽和脂肪酸含量很高,其主要成分就是ω-6脂肪酸。

大量研究發現,ω-6:3應在一定比值範圍內(2-3/1),保持平衡,否則,過高的ω-6攝入,就容易在身體裡製造炎症環境。

比如,研究發現,飲食中的ω-6脂肪酸與乳腺癌風險存在正相關的關係。

另外,關於洛杉磯退伍軍人蔘與的試驗發現,與對照組相比,高ω-6組新發癌症的發病率和癌症死亡率顯著增加。

與之相比,另外一個在法國里昂的試驗發現,受試者飲食中ω-6脂肪酸減少後,低/ω-6組的癌症發病率顯著降低。

同時,ω-3脂肪酸也被證明對各種癌症及其併發症,具有化學預防的功能。

研究發現,大量的ω-6脂肪酸與前列腺癌風險增加有關,而ω-3脂肪酸已被證明可以抑制前列腺腫瘤的生長,很多患者增加omega-3之後受益。

所以,想要防癌,降低碳水和糖的攝入還不夠,還得吃對健康的脂肪。

癌症在開始擴散後,往往會爆發式增長,病程發展非常迅速。

但是,如果你能控制體內的環境,就能控制它的發展,緩解炎症是我們優先要考慮的。

這篇文章,我們分析了炎症環境對癌症的影響。

癌細胞就像一顆種子,如果你把這顆種子放到貧瘠的沙漠中,種子的生命力再強,也不可能大量繁殖。

但是,如果生長在炎性腫瘤微環境中,這顆種子就像受到了全面的呵護鼓舞一樣,一下子變得生機勃勃起來。

也就是說,是我們首先在身體裡,製造了適合癌細胞生長的環境,條件成熟時,纔可能發生大規模的癌變。

正是因爲如此,現在醫學的發展,更加趨向於整體醫學,注重預防和免疫,從根源上避免癌細胞的生長。

所以,對於我們普通人來說,平時要多注意飲食健康,多鍛鍊,戒菸戒酒。

儘量保持一個健康的體魄,就是最好的預防癌症的方法。