新冠肺炎釀血栓元兇 國衛院找到解方

國衛院免疫醫學中心主任、中研院基因體中心特聘研究員謝世良(中)。（陳人齊攝）

新冠肺炎在全球肆虐超過3年，雖然目前疫情趨緩，但仍有許多人確診後會產生嚴重炎症甚至死亡。國家衛生研究院今日發表新冠病毒誘發血栓炎症的關鍵因子CLEC2蛋白，是造成感染後肺部損傷的元兇，未來可望以重組蛋白CLEC2.Fc進行治療，降低新冠感染後的肺部病變。

由國衛院免疫醫學中心主任、中研院基因體中心特聘研究員謝世良所帶領的團隊，過去3年來不斷尋找新冠病毒感染後所造成的栓塞及發炎因子，其中新冠病毒感染後所併發的腦神經功能障礙、肺栓塞、心肌梗塞、腎損傷、動脈靜脈血栓等症狀疑與人體內的CLEC2蛋白息息相關。

謝世良指出．CLEC2蛋白是在血小板以及肺泡巨噬細胞上大量表現的一種受體，過去就有不少研究指出，當CLEC2蛋白與不同病原結合，會活化血小板進而導致不同器官凝血，引發過度發炎反應，在登革熱、腫瘤轉移等疾病都有看到類似現象。

研究團隊共採集人體血液及小鼠肺部細胞分頭驗證，發現新冠病毒進入後會與血小板上的CLEC2蛋白受體結合，進而活化血小板，由於肺部爲血小板第二大的製造器官，因此一旦感染就容易造成肺栓塞、肺炎等併發症。

不過國衛院透過基因重組蛋白技術，嘗試製造11種基因重組蛋白抗體，最後發現CLEC2.Fc這款對於抑制血小板活化的能力最佳，從小鼠實驗中可看到能降低約60％～80％的發炎反應。

謝世良指出，這顯示CLEC2.Fc重組蛋白極具藥物發展潛力，可望用來治療新冠肺炎造成的血栓炎症，將來如實際應用，可望在新冠感染的急性期，甚至是長新冠後遺症時進行介入，目前國衛院也已着手申請CLEC2.Fc重組蛋白的專利。

至於實際藥物化還要等多久？謝世良說，目前還在徵求廠商申請技轉階段，若加上技轉後的人體臨牀試驗，推估至少還要再等5年纔有可能正式投入應用。